Las buenas y las malas bacterias.

 

Durante años, las bacterias han tenido un mal nombre, ellas son la causa de las infecciones y  las enfermedades, se trata de algo para ser tenido a distancia y que deben evitarse.

Pero ahora los investigadores estudian a otro grupo de bacterias que pueden tener un papel aún más grande en la salud y las enfermedades, son los 100 billones de bacterias buenas que viven en o sobre el cuerpo humano. Nadie conoce  mucho sobre ellas, son esenciales para la vida humana, necesaria para digerir los alimentos, para sintetizar algunas vitaminas, para formar una barricada contra otras bacterias causantes de enfermedades. La mayoría de las bacterias son buenas compañeras del hombre, miles de millones de bacterias viven en el cuerpo humano, en promedio superan en número ­­­a las células humanas en una proporción de 10 a uno. De todas las decenas de miles de especies de bacterias conocidas, sólo unas 100 cambian las reglas de la convivencia pacífica y nos enferman.

En conjunto, estos patógenos pueden causar muchos problemas. Las enfermedades infecciosas son la segunda causa de muerte en el mundo y las bacterias están bien representadas entre los asesinos. La tuberculosis causa cerca de dos millones de vidas cada año, y la bacteria Yersinia pestis, tristemente célebre por causar la peste bubónica y que mató cerca de un tercio de la población de Europa en el siglo 14.

Los investigadores han hecho progresos considerables en los últimos 100 años en la domesticación de algunas especies con antibióticos, pero las bacterias nocivas también han encontrado maneras de resistir a muchas de esas drogas. Se trata de una carrera armamentista que los seres humanos han ido perdiendo en los últimos tiempos, en parte porque no hemos entendido a nuestro enemigo muy bien.

 

Históricamente, los microbiólogos han tratado de aprender cómo las bacterias cusan enfermedades cultivando a las mismas  en un caldo nutritivo, a continuación, aislando de las mismas las moléculas de sus secreciones y examinando los efectos de esas sustancias en las células humanas y animales. Este tipo de estudios caracterizan las toxinas bacterianas, pero la mayoría de las investigaciones de los mecanismos de la enfermedad virtualmente ignoran la interacción entre los patógenos bacterianos y los anfitriones(células humanas). Durante los últimos 20 años sin embargo, un creciente cuerpo de investigación ha puesto de manifiesto que las bacterias que causan enfermedades a menudo se comportan de manera muy diferente en el caldo de cultivo que dentro de un huésped potencial.

Para penetrar en diversos órganos y tejidos y sobrevivir y prosperar en nuestro cuerpo, las bacterias se vuelven subversivos expertos, en las células  y sistemas celulares  de comunicación que atacan, los obligan a comportarse de manera que sirvan para  sus propios  fines. Muchos microbios toman el control manejando sistemas especializados para inyectar proteínas que reprograman la maquinaria  celular para su utilidad, también usan tácticas que liberen del cuerpo a las bacterias benignas o beneficiosas, para manejar el medio ambiente.

Mientras los investigadores han identificado las estrategias agresivas y las armas ingeniosas utilizadas por las bacterias patógenas para invadir y burlar a sus anfitriones, no se perdió el tiempo y se diseñaron terapias que activan sus propias armas en contra de ellas.

 

Las bacterias causantes de enfermedades promueven activamente su propia supervivencia por la modificación de la maquinaria y las comunicaciones de las células huésped  y alteran el ambiente dentro y fuera de las células para satisfacer sus necesidades. En los ejemplos siguientes, los microbios invaden el intestino manejando herramientas especializadas para manipular una variedad de tipos celulares, incluyendo células epiteliales, células del sistema inmune y las bacterias inofensivas que residen en el intestino.

תיאור: תיאור: תיאור: תיאור: תיאור: efector

La bacteria activa un sistema de secreción, que son medios especializados de la misma, que le permiten introducir moléculas efectoras directamente en la célula, en biología molecular, un efector es una sustancia que actúa directamente sobre una segunda provocando una modificación en el comportamiento de ésta. El tipo 3, sistema de secreción en la membrana bacterial, introduce una aguja en la célula huésped, envía una proteína llamada translocon, canal, que fija a la aguja, a continuación pasa las proteínas efectoras.

Muchas bacterias patógenas utilizar un conjunto complejo de proteínas, utilizan un nano-inyector bacteriano que se asemeja a una jeringa con una aguja, para inyectar proteínas de virulencia en sus células, lo que produce la iniciación de las infecciones.

Alguno patógenos notables que utilizan nano-inyectores incluyen a la bacteria Yersinia pestis, que causa de la peste bubónica, la Pseudomonas aeruginosa, que forma una película biológica  en los pulmones y es la principal causa de mortalidad entre los pacientes con fibrosis quística, la Escherichia coli y la Shigella, responsable de muchos brotes de enfermedades diarreicas en todo el mundo y la Burkholderia pseudomallei, un posible agente de bioterrorismo.

No hay vacunas que están actualmente aprobados para su uso general en contra de cualquiera de estos agentes

patógenos y más alarmante, muchos han desarrollado resistencias a múltiples fármacos como los antibióticos actuales.

En la actualidad existe una gran necesidad de desarrollar nuevas alternativas terapéuticas para contrarrestar la amenaza que estas bacterias que suponen un peligro para la salud pública.

Nano-inyectores bacterianos.

La entrega de proteínas a través de las membranas celulares es un reto importante en el desarrollo de fármacos. Los nano-inyectores bacterianos de proteínas las deben transportar a través de tres membranas: las membranas bacterianas internas y externas, además de la membrana de la célula huésped.

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 Los nano-inyectores esencialmente conectan el contenido de las células bacterianas con el de las células huésped y forman un conducto para la entrega de proteínas bacterianas efectoras en el huésped. Una vez dentro, estas proteínas reprograman las funciones celulares del huésped para promover la supervivencia, el crecimiento y la propagación de bacterias. Para evitar que los efectores de causar estragos dentro de la propia bacteria, las proteínas chaperonas , se secuestran en un estado no funcional. Las proteínas chaperonas son aquellas que están en todas las células y ayudan al desarrollo de otras proteínas recién formadas .Estas unidades no forman parte de la estructura primaria de la proteína funcional, sino que sólo actúan para ayudar en su plegado, a la unión y enlace  y al transporte dentro de la célula a otra parte de la misma donde la proteína realiza su función.

En conjunto, los nano-inyectores, los efectores y los chaperones se conoce como el sistema de secreción tipo III.

Las toxinas liberadas por las bacterias son sólo una fuente de las enfermedades que producen. Algunos de los síntomas de las infecciones bacterianas se derivan directamente de las tácticas de las mismas para mantenerse con vida. Debido a que muchos patógenos producen una gama similar de síntomas, como diarrea y fiebre, puede parecer lógico pensar que también causan enfermedades de manera similar. Los agentes patógenos actúan sobre  los elementos esenciales de la maquinaria celular, tales como ciertas proteínas que componen esqueleto interno de la célula, los microbios utilizan sorprendentemente diversos y complejos métodos para atacar.

Asalto bacterial.

El primer paso en cualquier asalto bacterial, es por ejemplo, el acto de “pegarse” a las células huésped. Una enfermedad causante por la bacteria Escherichia coli, conocida como E. coli O157, tiene quizás el método más notable de bloqueo en sí en una célula huésped. Las personas suelen recibir a este patógeno por el consumo de alimentos contaminados, una vez dentro del tracto gastrointestinal, O157 se une a la pared intestinal y produce una toxina que induce diarrea con sangre. En un momento, los científicos pensaban que esta forma virulenta de E. coli, como en todos los demás patógenos que se adhieren, la misma se pega a un receptor molécular ya presente en el intestino de la célula huésped. En un trabajo más reciente se ha demostrado, sin embargo, que O157 en realidad hace su propio receptor y ataca a la célula a través de un dispositivo especializado que se conoce como sistema de secreción tipo 3, este sistemas de secreción han sido históricamente nombrado basado en el orden de su descubrimiento. La bacteria inyecta una molécula llamada T3SS, junto con otros 40 o más proteínas "efectoras" directamente en la membrana de la célula huésped y luego se bloquea uno de sus propias moléculas de la superficie. Pero esto es sólo un primer paso en la toma de la celda, algunos efectores inyectados también inducen en el esqueleto interno de la célula huésped a comportarse de forma anormal.
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          coli

En el citoesqueleto, la actina, que es una familia de proteínas, uno de los tres componentes fundamentales del mismo en las células de los organismos eucariotas, interactúa con las proteínas bacterianas y comienza a formar polímeros que empujan sobre la membrana celular desde el interior hasta que se forme una pedestal. La E. coli se mantiene fuera de la célula, de forma segura anclado a su nuevo trono, mientras que los efectores y las toxinas que se han inyectado en la célula hacen el trabajo sucio. La función exacta de estos sorprendentes pedestales sigue siendo desconocida, pero los investigadores han demostrado que son esenciales para la capacidad de la bacteria para causar la enfermedades.

Otro patógeno potencialmente mortal, el Helicobacter pylori, se adhiere a las células epiteliales que recubre el estómago y luego comienza la “personalización” de su medio ambiente para promover su propia supervivencia. la H. pylori libera una enzima llamada ureasa, esta permite neutralizar el ácido presente en estos medios acídicos, como en la alta acidez del estómago, que normalmente mata a la mayoría de las bacterias. No todas las cepas causan enfermedad, pero lo que sí pueden generar son úlceras gástricas e incluso el cáncer de estómago, siendo la única bacteria que causa cáncer, la cepas patógenas producen un tipo de sistema de secreción numero 4 que inyecta una proteína efectora denominada CagA. El efector puede también directamente modificar la señalización de las células del estómago en un manera que les hace alargar, dispersar y en última instancia morir, contribuyendo a la formación de úlceras.
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E. coli O157 y la bacteria H. pylori no necesitan de entrar en las células para causar enfermedades, pero las especies de Salmonella, que están estrechamente relacionados con E. coli son la causantes de diarreas en más de mil millones de personas en todo el mundo cada año.

En efecto, para prosperar, la bacteria Salmonella pasar a través de las células epiteliales que revisten el intestino. Esta invasión se inicia cuando las bacterias usa una variante SST3 conocida como isla de patogenicidad 1 (SPI-1) de la Salmonella para inyectar en las células epiteliales con efectores que reorganizan una polimerización de la actina de una manera que produce "colmenas" en la membrana celular, similar al pedestal de E. coli. Las estructuras de colmenas alcanzan a la bacteria que esta unida al exterior de la membrana celular, haciendo que la célula arrastre literalmente al microbio hacia adentro. Las moléculas inyectadas a través de SPI-1 también inducen diarreas con las infecciones, pero las bacterias Salmonella no se detiene allí. Los macrófagos y otras células que pertenecen a lo que se llamado el brazo del sistema inmune, tales como neutrófilos y células dendríticas, normalmente ingeren y destruyen ("fagocitar") a cualquier los invasores. Estos fagocitos engullen las bacterias y las moléculas matan a a los cautivos. Pero las especies de Salmonella penetran la pared intestinal haciendo pasar a las células inmunes al otro lado. Una vez dentro de la vacuola fagocítica, las bacterias despliegan un segundo T3SS, llamado SPI-2, que libera proteínas efectoras que convierten la vacuola en un refugio donde Salmonella puede multiplicarse. Las proteínas causan este cambio, de cámara de la muerte a un santuario, mediante la alteración de la membrana de la vacuola de modo que las moléculas que las matan no puede entrar.

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El sistema SPI-2 es crítico para el éxito de Salmonella typhi, la cepa que causa la fiebre tifoidea. Al permitir que los microbios para sobrevivir en el interior las células fagocíticas, que viajan en el cuerpo a través del torrente sanguíneo y sistema linfático, SPI-2 permite a los organismos de alcanzar y replicarse en los tejidos más allá del intestino, tales como el hígado y el bazo. La capacidad de vivir por largo tiempo dentro de las células es un rasgo común a muchos patógenos bacterianos que causan enfermedades graves, incluyendo a los responsables para la tuberculosis y la enfermedad del legionario. De hecho, la bacteria Legionella pneumophila es particularmente intrigante , ya que inyecta por lo menos 80 diferentes efectores en las células fagocíticas a través de su T4SS. Aunque la función de sólo un puñado de estas proteínas se conoce, por lo menos algunos de ellas sirven para convertir la vacuola fagocítica en un refugio seguro. El comportamiento de la Legionella también ofrece una ventana hacia el origen probable de los sistemas de secreción bacterianos, que al parecer no evolucionaron para enfermar a los seres humanos sino para proteger a las bacterias de ataques por parte de los organismos unicelulares del suelo. La Legionella normalmente utiliza su T4SS de sobrevivir cuando son ingeridos por las amebas del suelo, que son notablemente similares en muchos de sus mecanismos a las células fagocíticas. Esta asociación con las amebas hasta dio al microbio su nombre. En una reunión de la Legión Americana en Filadelfia en 1976, las amebas que contenian las bacteria Legionella se conducian a través de los conductos de aire acondicionado en el hotel y entrando en los pulmones de las personas presentes. Los macrófagos en los alvéolos de los humanos ingieren la Legionella, tanto como lo haría una ameba. Treinta y cuatro personas murieron de la enfermedad respiratoria resultante, y la enfermedad del “legionario” nació.


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Peste bubónica.

A esta plaga, denominada la muerte negra, es una enfermedad donde los círculos de color rosado que preceden a las manchas negras que caracterizaron la misma, 25 millones es la cantidad de personas muertas y se realizaba la cremación de los que murieron en la peste, la mayoría de la gente experimentaban si sufría de la enfermedad, una muerte prematura . La enfermedad ha afectado a la humanidad durante toda su existencia, a menudo cambiando el curso de la historia. De todas las enfermedades que la humanidad ha encontrado, la más infame es a menudo considerado a la muerte negra.

Esta tuvo su origen, se cree en un tipo de bacteria llamada Yersinia pestis y la persona que la sufre tiene una muerte muy dolorosa, y todo el proceso se da en el transcurso de unos pocos días. Aunque algunos temas acerca de la enfermedad siguen siendo inciertas, el impacto que se tuvo en Europa y en el mundo es increíble. Tanto el orden social y la civilización occidental casi se derrumban ya que esta enfermedad a cambiado la forma de los acontecimientos históricos que se produjeron, se devastó a la población de Europa, y también cambió el curso de la historia para crear el mundo que conocemos hoy en día.

La bacteria de la peste bubónica se transmite comúnmente de los roedores a los humanos por la pulga de la rata oriental, Xenopsylla cheopis. La pulga es un parásito de los roedores y la infección humana es accidental.

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Galileo
Eduardo Ghershman, 7.2012



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